题目
病例介绍
Q
一位91岁老年女性因进行性加重的呼吸困难、端坐呼吸、头晕、双下肢水肿就诊于急诊，查体发现颈静脉怒张并呈间歇性搏动。脉搏规律但偏快。虽然测量时有一些波动，但血压基本为/70mmHg。最强心搏点向外侧移位。S1变化不均，S2正常，可闻及S3。肺部可闻及啰音，双下肢可及凹陷性水肿。所得心电图如A所示，病人平时心电图如B所示。
问题：那么该病人到底为何种心律失常？
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答案
诊断：ECGA——单形性室性心动过速，房室分离；ECGB——正常窦性心律，一度房室传导阻滞（房室传导延长），右心房肥大，室内传导阻滞，陈旧前侧壁及侧壁心肌梗死。
解析：
ECGA——心率次/分，QRS波增宽（0.22s），电轴极度左偏，在-30°在-90°之间（I导联的QRS波直立，Ⅱ、avF导联的QRS波倒置）。尽管看不到明显的心房电活动，但可见到一些波形变化(+)，尤其在V1导联上最清晰（第1个和第2个QRS之间，第4个QRS之前，第12个和第13个QRS之间，第14个和第15个QRS之间以及最后两个QRS之间）。这些叠加的P波与QRS波分离，且QRS波形态还有略微变化(↑)。QRS波即非典型的右束支传导阻滞也非典型的左束支传导阻滞形态。此外，胸前导联QRS波呈正向一致性（V1-V5导联高R波，V6导联可能也是）。这些特征（房室分离、QRS波、ST-T形态改变，QRS波时限＞ms以及胸前导联QRS波正向一致性）都支持持续性室性心动过速的诊断。QRS波及ST-T形态改变是由于心室激动不是通过正常的希-浦氏系统下传而是直接激动心肌所致。直接激动心肌可能引起心肌电活动顺序或方向发生改变。不论窦性、房性还是交界性节律，其传导至心室的途径均相同（经希-浦系统下传），因此所有的QRS波和ST-T均一致。只有当冲动直接激动心肌时，才会引起QRS波呈正向一致性，例如：室性QRS波、预激QRS波（Wolff-Parkinson-White综合征）或起搏的QRS波。因为所有QRS波都呈现出相同或类似的形态，因此这是单形性室速。QRS波的时限为0.22s，比我们通常所见到的室速要宽，提示要么潜存一种严重的心肌病（伴弥漫性纤维化），要么就是高钾血症。
体格检查也支持室速的诊断，间歇性及明显的颈静脉搏动代表炮A波，产生原因是房室分离时，间歇出现三尖瓣闭合而右房同时收缩所致。房室分离同样也会引起S1变化（由于在心室收缩期，三尖瓣和二尖瓣瓣叶在较大范围内移动所致）。此外，血压变异性也反映存在房室分离，房室分离时由于心房收缩和心室收缩之间关系变化导致左心室充盈水平和每搏量的变化。这位病人明确有严重心衰，但不确定室速和心衰二者之间何为因果。
ECGB——心率70次/分，律齐。每个QRS波前均有P波（+），且PR间期均为0.28秒。I，II，aVF和V4-V6导联P波直立，因此这是窦性心律伴一度房室传导阻滞或房室传导延长。QRS波时限延长至0.18秒，并且图形类似左束支传导阻滞（LBBB），其中V1导联有较深的S波，I、V5-V6导联R波宽大。但是，图中可见间隔向量，即V1（↓）导联可见显著的R波，I、aVL、V6导联（↑）可见Q波。然而，左束支传导阻滞时是不会出现间隔向量图形的。室间隔由左束支的分支，即间隔支（或中间支）支配，间隔部是心室除极最早的部分，其除极向量从左向右，当兴奋经中间支传导至间隔部并使之除极时，就会引起V1导联出现R波，I、aVL和V6导联产生Q波。但当左束支传导阻滞时，间隔部就失去了相应的除极，不会出现上述图形改变，因此，这是非特异性室内传导阻滞（IVCD）。重要的是，非特异性室内传导阻滞是由于浦肯野纤维传导减慢所致，因此可以诊断左心室异常。相对而言，左束支传导阻滞时，激动并不是通过正常的浦肯野纤维激动心室而是通过直接激动心肌进行传导，因此其不能解释左心室异常。QT/QTc间期延长（/毫秒），但校正延长的QRS时限后是正常的（/毫秒）。
当QRS波很宽时，IVCD原因可能是扩张型心肌病伴显著的纤维化引起明显冲动传导减慢。本例中，I、aVL和V6导联宽大的Q波是由于陈旧侧壁和前侧壁心肌梗死所致，因此诊断缺血性心肌病。虽然这些Q波增宽但不是间隔部的，但它们同样有间隔部Q波的意义，代表着心肌梗死引起的从左向右的除极向量。如前所述，左束支传导阻滞不会产生由左到右的向量，因为所有的向量都是从右向左的。重要的是，左束支传导阻滞时陈旧心肌梗死的Q波并不常见。窦性心律时的QRS波与心电图A的室性心动过速形态有很大区别。室性心动过速时所见到的宽QRS波可能是由于潜在的心肌病和纤维化导致的室内传导缓慢所致。
V1导联P波在高尖，提示右心房肥大。
译文整理高阳
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