误区：只要在心电图上看到ST-T变化，不论三七二十一，都在心电图报告上写“心肌缺血”。
分析：心电图ST-T改变可见于多种疾病和临床情况的非特异性改变。不但要动态观察其余临床表现时的相关联，还应注意患者的流行病学背景。
在冠心病低危人群，如无危险因素和家族史的中青年女性为冠心病很低危人群，其发生的ST-T改变多为假阳性。不少女性患者就因心电图有ST-T波改变，从30-40岁戴上“冠心病，心肌缺血”的帽子，一戴就是40-50年。没有高血压、糖尿病、高胆固醇血症、吸烟、肥胖或早发冠心病家族史，月经正常的女性，患冠心病的风险极小，根据心电图上的ST-T改变诊冠心病非常不靠谱！
我们都知道心肌缺血的证据之一是心电图ST-T改变，若能在心绞痛发作时抓到(动态)心电图，可看到相应导联有ST-T改变，对于心绞痛诊断非常有价值。
胸痛症状和心电图ST-T动态改变(比较两份心电图)同时存在；胸痛缓解后，心电图ST-T改变也随之减轻或消失，才是心肌缺血的诊断标准(即心绞痛的心电图ST-T改变特征为一过性和可逆性)。
独立的一份ST-T改变的心电图或者胸痛症状都不能单独作为诊断“慢性冠状动脉供血不足”或“心肌缺血”的依据。
除了心肌缺血外，心肌本身的病变如肥厚型心肌病，尤其是心尖部肥厚型心肌病经常被漏诊，或误诊为冠心病，上来就给患者开冠状动脉CT或造影，如发现临界冠状动脉狭窄（70%-80%），甚至盲目给患者做支架，实际二者毫无因果关系。不必要的CT或造影的射线辐射对中青年女性的影响远大于同龄男性和高龄女性，带来一生的癌症增加风险。有医生对患者说，这是花钱买个放心，实际是花钱买风险。再有高血压心肌肥厚、主动脉瓣狭窄、糖尿病、代谢性疾病、电解质紊乱、β受体功能亢进症、抗肿瘤药物的心肌损害等都可以导致心电图ST-T改变。
急性心肌梗死稳定后的后续治疗一、服他汀类药物、控制体重、增加运动量和停止吸烟有助于血脂达标
①戒烟。患者及家人均需戒烟，必要时使用戒烟药物。
②坚持他汀类药物治疗。急性心肌梗死后应当使低密度脂蛋白胆固醇(LDL－C)降到1.8mmol/L(70mg/dl)以下，他汀类药物可使多数患者达到该目标，必要时联合使用依折麦布。
③若健康状况允许，应进行有氧代谢运动(如步行)。每周3～4次，每次30分钟
④控制体重。尤其是超重的高血压、高血糖和血脂异常患者需要减肥。
二、抗血小板治疗
无溃疡病、胃肠出血或阿司匹林过敏等情况，阿司匹林每日毫克长期服用；无论是否进行介入治疗，氯比格雷每日75毫克服用一年。
三、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂（ARB）
心肌梗死后的稳定高危患者应及早服用此类药物（ACEI类如培哚普利、福辛普利、苯那普利、依那普利、卡托普利等；ARB类如厄贝沙坦、替米沙坦、缬沙坦、氯沙坦等），一切有左室功能障碍或心力衰竭的患者应无限期服用。
四、β受体阻滞剂
心肌梗死后长期服用β受体阻滞剂可显著降低死亡率，有助于控制心律失常和高血压。
五、梗死面积大，多见于前壁心肌梗死的患者应联合用好保护左心功能，预防心力衰竭的“三驾马车”：
①可耐受的足量ACEI或ARB；
②可耐受的足量β受体阻滞剂；
③每日螺内酯0mg。
总结
心肌梗死后一要保护好血管，二是要保护好心功能，预防心力衰竭。保护血管一方面要预防动脉粥样硬化，二要预防血栓。主要措施包括戒烟，坚持用他汀，把坏胆固醇降至1.8mmol/L以下，低些更好；坚持用阿司匹林，每日75－mg，同时用氯吡格雷一年。保护心功能，预防心力衰竭，即“三驾马车”开足马力。
患了心肌梗死，即使及早做了支架或溶栓，也是暂时救命的权宜之技。一定要认真参与心脏康复，在康复医疗团队的指导下，认真落实个体化的五大处方。重新找回自信，亡羊牢，为时不晚。回归社会，享受人生。只做支架，不落实康复，是碎片化，趋利化，不负责任的医疗行为！
转自：胡大一大夫
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